5月13日，国际著名期刊The Plant Journal（JCR - Q1，IF=6.417）在线发表了东北农业大学张淑珍教授团队完成的题为“GmMKK4-activated GmMPK6 stimulates GmERF113 to trigger resistance to Phytophthora sojae in soybean”的研究论文。该研究揭示了GmMKK4 - GmMPK6 - GmERF113级联介导的大豆疫霉根腐病的抗性机制，为阐明植物抗病策略和深入了解MAPK级联途径参与大豆疫霉根腐病和茎腐病的防治提供了线索。
大豆疫霉根腐病是危害大豆生产的毁灭性病害之一，提高大豆对病原体大豆疫霉菌（Phytophthora sojae）的抗性是育种工作者的主要目标。丝裂原活化蛋白激酶( mitogen-activated protein kinase，MAPK )级联反应是将环境刺激转化为细胞反应的重要信号传导模块，然而MAPK级联反应在大豆抗病中的分子机制几乎没有阐明。
研究人员通过对过量表达以及基因沉默的GmMPK6的大豆转基因植株的的抗病性鉴定发现其可以增强大豆对大豆疫霉菌（Phytophthora sojae）的抗性。进一步的研究阐明GmMKK4作为GmMPK6的上游蛋白激酶可以与GmMPK6互作并磷酸化GmMPK6，同时GmMKK4的磷酸化可以促进GmMPK6进入细胞核中；被磷酸化的GmMPK6进入细胞核后可以进一步在大豆疫霉菌的诱导下磷酸化GmERF113，被磷酸的GmERF113不仅蛋白稳定性增强，而且在细胞核中也具有了更强的核定位信号。除此之外，GmMPK6磷酸化GmERF113促进其转录活性，并显著增强了防御相关基因GmPR1和GmPR10-1的表达，进而提高了大豆对大豆疫霉菌的抗性。
GmMKK4 - GmMPK6 - GmERF113级联对大豆疫霉侵染的响应模型
该研究确定了GmMKK4 - GmMPK6- GmERF113级联调控的分子机制，以及其在大豆疫霉菌抗性中的作用。当大豆受到大豆疫霉菌侵染时，GmMKK4 - GmMPK6 - GmERF113级联被激活，通过持续磷酸化激活大豆对大豆疫霉菌的应答。激活的级联增强了GmERF113与抗病相关靶基因启动子中GCC-box的结合，进而上调抗病基因的表达，从而提高大豆对大豆疫霉菌的抗性。此外，还可能存在其他信号通路 (ET) 协同GmMKK4 - GmMPK6级联激活GmERF113参与大豆对大豆疫霉菌的抗性。该工作为解读植物抗病策略和深入了解MAPK级联途径参与大豆对大豆疫霉菌的抗性提供了线索。
东北农业大学博士研究生高红，已毕业博士研究生姜良宇，硕士研究生杜邦汉、宁滨为该论文的共同第一作者；徐鹏飞研究员和张淑珍教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金等项目的支持。
论文链接https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.15809
